DST(GQ178286, Huang et al. 2009), WL1(LOC_Os03g57240, You et al. 2022), 位于同一基因位點(diǎn)...

DST是水稻中發(fā)現(xiàn)的一個(gè)新型鋅指轉(zhuǎn)錄因子，對(duì)水稻的耐旱和耐鹽性具有負(fù)調(diào)節(jié)作用，通過直接調(diào)控Gn1a/OsCKX2表達(dá)而提高水稻籽粒產(chǎn)量（Huang et al. 2009; Li et al. 2013）。

【突變體表型】

dst突變體葉片變寬，幼苗時(shí)株高比野生型矮但成熟植株株高差別不大，抽穗期變晚，主穗穗長變短，分蘗稍有增加，耐旱性和耐鹽性明顯增加�？鼓嫘栽鰪�(qiáng)的dst 突變體在正常生長情況下其產(chǎn)量與野生型相比沒有明顯的變化（Huang et al., 2009）。過表達(dá)DST造成株高降低、穗枝梗數(shù)目減少、籽粒數(shù)目減少，而RNAi會(huì)導(dǎo)致穗枝梗數(shù)目增加、穗數(shù)目增加（Li et al. 2013）。

耐鹽旱突變體dst在實(shí)驗(yàn)室苗期和大田生產(chǎn)中都表現(xiàn)出低氮敏感以及氮利用效率下降的表型，硝酸根還原酶活性以及硝酸根含量的測定顯示，dst中的硝酸根還原酶活性降低，但硝酸根含量反而略微增加，表明DST是通過促進(jìn)硝酸根的同化而不是硝酸根的吸收轉(zhuǎn)運(yùn)正向調(diào)控水稻氮素利用效率（Han et al. 2022）。

【時(shí)空表達(dá)譜】

DST主要在SAM、一二級(jí)枝梗原基和發(fā)育中穗的幼嫩穎花中表達(dá)（Li et al. 2013）。

DST在鹽脅迫和滲透脅迫下表達(dá)會(huì)瞬時(shí)下調(diào)，之后恢復(fù)到處理前水平。

【定位與克隆】

【亞細(xì)胞定位】

細(xì)胞核（Cui et al. 2015）

【生物學(xué)功能】

DST具有轉(zhuǎn)錄激活活性，DST與活性氧相關(guān)基因啟動(dòng)子中的DBS元件直接結(jié)合，調(diào)節(jié)這些基因的表達(dá)，影響活性氧的積累，從而調(diào)節(jié)氣孔的開度，最終影響水稻的耐旱性和耐鹽性，是水稻耐旱和耐鹽中的負(fù)調(diào)節(jié)因子。研究表明，DST 作為抗逆性的負(fù)調(diào)控因子，當(dāng)其功能缺失時(shí)可直接下調(diào)過氧化氫代謝相關(guān)基因（如過氧化物酶基因）的表達(dá)，使清除過氧化氫的能力下降從而增加過氧化氫在保衛(wèi)細(xì)胞中的累積，促使葉片氣孔關(guān)閉，減少了干旱脅迫下水分的流失和鹽脅迫下Na⁺進(jìn)入植株體內(nèi)，最終提高水稻的耐旱性和耐鹽性。

DST能夠與自身物理互作，同時(shí)與DCA1形成異源四聚體，這個(gè)轉(zhuǎn)錄復(fù)合物能夠調(diào)控編碼H₂O₂清除因子的Prx24基因的表達(dá)，從而正向調(diào)控氣孔孔徑大小和氣孔中H₂O₂含量，最終影響植株的脅迫耐受性。因此，抑制DCA1-DST的功能互作能提高多種作物的耐鹽性和耐旱性（Cui et al. 2015）。

DST能直接調(diào)控LP2的轉(zhuǎn)錄，在干旱應(yīng)答作為負(fù)調(diào)控因子發(fā)揮作用（Wu et al. 2015）。

OsER1作用于OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6級(jí)聯(lián)信號(hào)上游，與OsMKKK10和OsMKK4聯(lián)合調(diào)控OsMPK6磷酸化水平，通過調(diào)控局部細(xì)胞分裂代謝參與水稻穗部形態(tài)建成，負(fù)調(diào)控每穗粒數(shù)。此外，OsMPK6與DST互作并將其磷酸化，從而增強(qiáng)DST對(duì)下游細(xì)胞分裂素氧化酶基因OsCKX2的轉(zhuǎn)錄激活，促進(jìn)幼穗發(fā)育過程中細(xì)胞分裂素的降解，維持細(xì)胞分裂素正常水平。因此，OsER1-OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6信號(hào)通路在遺傳上依賴于DST-OsCKX2調(diào)控模塊，通過維持水稻幼穗中細(xì)胞分裂素內(nèi)穩(wěn)態(tài)影響水稻幼穗發(fā)育，最終決定每穗粒數(shù)的形成（Guo et al. 2020）。

DST能直接結(jié)合OsNR1.2啟動(dòng)子并激活其表達(dá)，OsNR1.2編碼一個(gè)依賴NADH的硝酸鹽還原酶，有利于提高水稻氮肥利用率。硝酸鹽存在下，DST功能喪失會(huì)導(dǎo)致氮素利用率顯著下降。有趣的是，DST-OsNR1.2調(diào)控模塊參與了干旱脅迫下硝酸鹽同化的抑制，這有助于耐旱（Han et al. 2022）。

WL1編碼Cys-2/His-2型鋅指蛋白，該蛋白與TAD1互作，后者是一種多亞基E3連接酶APC/C(后期促進(jìn)復(fù)合物/環(huán)體)的共激活因子。APC/C^TAD1復(fù)合物通過泛素-26S蛋白酶體途徑降解WL1。突變體wl1的葉片比野生型更寬，有更多的維管束，小維管束之間的距離更大。由于維管束數(shù)量和小維管束之間的距離減少，TAD1功能喪失導(dǎo)致葉片狹窄。此外，WL1通過募集共阻遏物TOPLESS相關(guān)蛋白OsTPR1、OsTPR2和OsTPR3，并直接與NAL1調(diào)節(jié)區(qū)結(jié)合，通過減少染色質(zhì)組蛋白乙�；瘉硪种破浔磉_(dá)，從而負(fù)調(diào)控窄葉基因NAL1表達(dá)（You et al. 2022）。

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