OsMPK1 (AK111942, Yoo et al. 2013, Reyna et al. 2006), OsMAPK6(AB183398, Lieberherr et al. 2005, Kim et al. 2012), Lee(2008)一文中的OsSIPK, OsMPK6(AK111691, Kishi-Kaboshi et al. 2010, Uji et al. 2019; AK111942, Xie et al. 2012; Os06g06090, Hu et al. 2015, Yi et al. 2016, Guo et al. 2018; Ye et al. 2019, MF537772, Ma et al. 2021), DSG1/OsMAPK6(Os06g0154500, Liu et al. 2015), BLS1(LOC_Os06g06090, Ma et al. 2021), LOG6/OsMAPK6(LOC_Os06g06090, Xiong et al. 2021), 位于同一基因位點...

DSG1編碼一個絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)，具有磷酸化活性，DSG1與AtMAPK6氨基酸序列相似性為84.5%（Liu et al. 2015）。

【突變體表型】

過表達BLS1或低表達bls1，能分別減弱或增強水稻對條斑病細菌特定小種JZ-8的抗性。然而，過表達BLS1或低表達bls1都能提高水稻的非小種特異性廣譜抗性。這些結(jié)果表明，BLS1和bls1對Xoc菌株JZ-8的小種特異性抗性具有負調(diào)控作用，而對廣譜抗性具有正調(diào)控作用和負調(diào)控作用（Ma et al. 2021）。

與野生型相比，dsg1突變體明顯矮化，節(jié)間縮短，葉片直立，花藥和籽粒變小，粒長、粒寬及千粒重均顯著降低（Liu et al. 2015）。

抑制OsMPK6表達，可使得水稻穗著粒變密以及籽粒變�。℅uo et al. 2018）。

【定位與克隆】

利用dsg1和秈稻龍?zhí)仄諛?gòu)建F₂分離群體將DSG1定位在47kb區(qū)域內(nèi)，序列分析表明Os06g0154500的第6外顯子中有1個堿基缺失，導(dǎo)致移碼和翻譯提前終止（Liu et al. 2015）。

【時空表達譜】

OsRac1和異三聚體G蛋白在蛋白水平調(diào)控OsMAPK6（Lieberherr et al. 2005）。

OsMAPK6在多個器官中遍在表達，在小穗和穎殼中表達較高。

【亞細胞定位】

細胞核和細胞質(zhì)（Liu et al. 2015）

【生物學(xué)功能】

與OsMAPK3一致，OsMAPK6與OsRac1在同一個復(fù)合體中，能活化bHLH轉(zhuǎn)錄因子RAI1，從而激活水稻的免疫應(yīng)答反應(yīng)（Kim et al. 2012）。

OsMAPK6的積累需要OsRac1和Gα這兩個GTP結(jié)合蛋白的參與，OsMAPK6和OsRac1在相同蛋白復(fù)合物中（Lieberherr et al. 2005）。

OsMKK4^DD的表達，導(dǎo)致代謝流從糖酵解轉(zhuǎn)向次生代謝物的生物合成，并且細胞的基本活性，如蛋白翻譯和細胞分裂等受到抑制；OsMKK4^DD還誘導(dǎo)了多種防衛(wèi)反應(yīng)的發(fā)生，如細胞死亡、雙萜植物抗毒素和木質(zhì)素的合成等，但并不引發(fā)胞外ROS的產(chǎn)生。OsMKK4^DD誘導(dǎo)的細胞死亡和雙萜植物抗毒素合成途徑基因的表達是依賴于OsMPK6的，因此，在MAMP引發(fā)的防衛(wèi)反應(yīng)中，OsMKK4-OsMPK6級聯(lián)對植物代謝的重排起著重要作用（Kishi-Kaboshi et al. 2010）。

OsMPK3/OsMPK6能與OsWRKY53發(fā)生互作，活性受后者抑制（Hu et al. 2015）。

OsMAPK6作為一個MAPK，可能位于OsMKK4下游，影響細胞增殖以及油菜素內(nèi)酯信號和穩(wěn)態(tài)，在調(diào)控水稻籽粒大小中發(fā)揮重要作用（Liu et al. 2015）。

OsMPK6在水稻早期胚胎發(fā)育時的細胞分化中發(fā)揮重要作用，特別是當(dāng)L1徑向軸形成時（Yi et al. 2016）。

OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6級聯(lián)通路參與水稻穗部形態(tài)建成，作用于共同的通路，GSN1是該通路的負調(diào)控因子（Guo et al. 2018）。

OsER1作用于OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6級聯(lián)信號的上游，與OsMKKK10和OsMKK4聯(lián)合調(diào)控OsMPK6磷酸化水平，通過調(diào)控局部細胞分裂代謝參與水稻穗部形態(tài)建成，是每穗粒數(shù)的負調(diào)控因子。此外，OsMPK6能與DST互作并將其磷酸化，從而增強DST對下游細胞分裂素氧化酶基因OsCKX2的轉(zhuǎn)錄激活能力，促進幼穗發(fā)育過程中細胞分裂素的降解，維持細胞分裂素正常水平。因此，OsER1-OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6信號通路在遺傳上依賴于DST-OsCKX2調(diào)控模塊，通過維持水稻幼穗中細胞分裂素內(nèi)穩(wěn)態(tài)影響水稻幼穗的發(fā)育，最終決定每穗粒數(shù)的形成（Guo et al. 2020）。

OsEDR1通過與一部分OsMPKK10.2互作，抑制了后者的激活；當(dāng)病原菌入侵時，OsMPKK10.2 S304位點被未知的激酶磷酸化，進而激活OsMPK6，后者磷酸化OsEDR1的S861位點，促進OsEDR1的降解，從而釋放更多的OsMPKK10.2，使得OsMPKK10.2-OsMPK6信號級聯(lián)的激活被放大，進而增強水稻的免疫反應(yīng)。這些結(jié)果表明，在OsMPKK10.2-OsMPK6信號級聯(lián)的調(diào)控中，OsEDR1以一個腳手架蛋白的形式參與其中（Ma et al. 2021）。

MAP激酶OsMEK2和OsMPK1信號級聯(lián)參與水稻對稻瘟病菌侵染應(yīng)答、依賴鐵和活性氧(ROS)的細胞鐵死亡反應(yīng)。細胞質(zhì)中的OsMPK1進入細胞核與WRKY90相互作用。稻瘟病菌侵染敲除突變體ΔOsmek2不會引發(fā)鐵和ROS的積累以及脂質(zhì)過氧化，還會下調(diào)OsMPK1、OsWRKY90、OsRbohB和OsPR-1b的表達。而過表達OsMEK2誘導(dǎo)依賴ROS和鐵的細胞死亡。毒性菌株侵染時，過表達下游MAP激酶OsMPK1誘導(dǎo)了ROS和鐵依賴性細胞鐵死亡反應(yīng)，鐵死亡抑制劑ferrostatin-1抑制了這種反應(yīng)。然而，稻瘟病菌侵染期間，小分子誘導(dǎo)劑erastin觸發(fā)了依賴鐵和脂質(zhì)ROS、不依賴OsMEK2的細胞鐵死亡。稻瘟病菌侵染后期，ΔOsmek2突變體中與病相關(guān)的細胞死亡是脂質(zhì)ROS依賴性的，但與鐵無關(guān)。這些結(jié)果表明，OsMEK2和OsMPK1的表達正調(diào)節(jié)鐵和ROS依賴性細胞鐵死亡，而稻瘟病相關(guān)的細胞死亡是ROS依賴的、不依賴于鐵（Dangol et al. 2021）。

鹽堿條件下，OsBBX17的表達受抑制。同時，OsMPK1介導(dǎo)的絲裂原活化蛋白激酶級聯(lián)通路的激活導(dǎo)致OsMPK1與OsBBX17互作，并在Thr-95位點磷酸化OsBBX17，從而降低OsBBX17的DNA結(jié)合活性，解除對OsHAK2和OsHAK7的轉(zhuǎn)錄抑制，維持Na⁺/K⁺穩(wěn)態(tài)，增強鹽堿耐受性。敲除突變體osbbx17-KO具有優(yōu)異的耐鹽堿性，而過表達株OsBBX17-OE相反。此外，過表達OsMPK1顯著提高了對鹽堿的耐受性，但敲除OsMPK1導(dǎo)致敏感性增加。OsBBX17在osmpk1-KO中的進一步過表達導(dǎo)致了極端的鹽堿敏感性，甚至是快速死亡（Shen et al. 2024）。

OsMAPK6介導(dǎo)的OsLIC磷酸化，通過調(diào)節(jié)OsWRKY30轉(zhuǎn)錄，正調(diào)節(jié)水稻對白葉枯病菌(Xoo)和細菌性條斑病菌(Xoc)的抗性。生化分析發(fā)現(xiàn)OsLIC能與OsWRKY30啟動子結(jié)合并抑制其轉(zhuǎn)錄。遺傳分析證實敲除突變體oslic和OsWRKY30過表達系對Xoo和Xoc表現(xiàn)出抗性增強，在oslic中敲除OsWRKY30減弱了對細菌病原體的抗性。OsMAPK6與OsLIC物理互作并磷酸化OsLIC，導(dǎo)致OsLIC對OsWRKY30啟動子的DNA結(jié)合活性降低，從而促進了OsWRKY30的轉(zhuǎn)錄，因此，過表達OsLIC部分抑制了OsMAPK6介導(dǎo)的抗性（Wang et al. 2022）。

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