Yan(2007), Zhou(2009)和Yi(2011)中的qPE9-1, Huang(2009)中的DEP1, Taguchi-Shiobara(2011)中的DN1, Sun(2014)中的qNGR9, 位于同一個基因位點...

異三聚體G蛋白由α、β和γ三個亞基組成，DEP1/DN1/qPE9-1/qNGR9編碼γ亞基，編碼與磷脂酰乙醇胺結(jié)合蛋白有類似功能域的蛋白。

DEP1位點是一個控制水稻產(chǎn)量性狀的主效QTL，并影響水稻氮利用效率，該位點上的顯性等位基因是一個功能性獲得性突變，它能引起稻穗變短、直立、著粒密集，以及氮不敏感型營養(yǎng)生長。

突變體dep1相比野生型對照Dongjin分蘗角小，且抗紋枯�。↙iu et al. 2021）。

在中花11中過表達GGC2顯著增加粒長，而敲除GGC2降低了粒長，表明GGC2與DEP1一樣，也是水稻粒長的正調(diào)控因子。單獨敲除DEP1或GGC2，導(dǎo)致粒長分別降低7.47和11.18%，而雙突DEP1^koGGC2^ko的籽粒要更小，表明DEP1和GGC2對粒長的正調(diào)控有加性作用，且GGC2的效應(yīng)大于DEP1（Sun et al. 2018）。

【定位與克隆】

DEP1定位于第9染色體上SSR 標記RM3770~RM7424之間，與qPE9-1 等位，在這個區(qū)域，陳英之等也定位到一個直立穗基因，該基因與RM24423很近。

DN1 N端包含的卷曲螺旋結(jié)構(gòu)域和核定位信號，可能是引起半矮化的原因，而跨膜α-螺旋、VWFC模塊和four-disulfide核心結(jié)構(gòu)域能夠增加穗粒數(shù)（Taguchi-Shiobara et al., 2011）。

【亞細胞定位】

細胞核+細胞膜

【生物學(xué)功能】

DEP1與LPA1的IDD結(jié)構(gòu)域互作。DEP1突變不影響LPA1蛋白水平，但DEP1抑制LPA1結(jié)合PIN1a啟動子的活性，揭示DEP1可能通過抑制LPA1轉(zhuǎn)錄激活下游基因PIN1a，從而調(diào)控水稻分蘗角和對紋枯病的抗性（Liu et al. 2021）。

中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所傅向東研究組與中國水稻研究所錢前研究組合作，從中國東北超級稻品種沈農(nóng)265中成功分離出控制水稻產(chǎn)量的關(guān)鍵多效基因DEP1，在該位點上的顯性基因是由于獲得性突變造成的，導(dǎo)致少編碼了一個類似于磷脂酰乙醇胺結(jié)合蛋白的蛋白。這個突變的DEP1 基因能促進細胞分裂，降低穗頸節(jié)長度并使稻穗變密、枝梗數(shù)增加、每穗籽粒數(shù)增多，從而促進水稻增產(chǎn)15%-20%。研究人員還發(fā)現(xiàn)，目前在我國東北和長江中下游地區(qū)大面積種植的直立和半直立穗型的高產(chǎn)水稻品種都含有突變的DEP1 基因，表明DEP1基因已在我國水稻增產(chǎn)中發(fā)揮了關(guān)鍵作用（Huang et al., 2009）。

Gγ蛋白DEP1與Gα亞基(RGA1)和Gβ亞基(RGB1)發(fā)生了互作，導(dǎo)致RGA1活性降低，RGB1活性增高，從而抑制了氮反應(yīng)。因此，G蛋白復(fù)合體能夠調(diào)控氮信號，調(diào)節(jié)G蛋白的活性可能是環(huán)保且可持續(xù)地提高水稻產(chǎn)產(chǎn)量的一個有前景的策略（Sun et al. 2014）。

DEP1 基因不僅能促進水稻增產(chǎn)，而且也能在其他主要農(nóng)作物（如小麥和大麥）中發(fā)揮作用，這一發(fā)現(xiàn)對農(nóng)作物高產(chǎn)分子育種有重要應(yīng)用價值，可望由此進一步研究和培育出更高產(chǎn)的農(nóng)作物新品種。

qPE9-1是一個控制水稻穗型的主效QTL，但對單株產(chǎn)量有負作用，建議育種實踐中qPE9-1應(yīng)該與高產(chǎn)基因一起使用（Yi et al., 2011）。

株型是一個重要的農(nóng)藝性狀，也是決定水稻高產(chǎn)的主要因子，而直立穗是粳稻品種首選株型。qPE9-1 是一個主效QTL，調(diào)控包括直立穗在內(nèi)的株型性狀。對近等基因系和轉(zhuǎn)基因系的表型分析發(fā)現(xiàn)有功能的等位基因qPE9-1 導(dǎo)致了穗下垂，而功能喪失性突變qpe9-1 引起穗直立。此外，qPE9-1 位點也調(diào)控穗長、粒長和粒重等性狀，進而影響水稻產(chǎn)量�？傊�，直立穗來自qPE9-1 基因一個偶然的功能喪失性自然突變，且后來成為粳稻育種中人工選擇的目標（Zhou et al., 2009）。

qPE-9受到RGB1介導(dǎo)，作為一個負調(diào)控因子在ABA介導(dǎo)的干旱脅迫響應(yīng)中發(fā)揮功能（Zhang et al. 2015）。

水稻中3個G蛋白γ亞基GS3、DEP1和GGC2，因蛋白C端結(jié)構(gòu)域變異導(dǎo)致其功能分化。DEP1和GGC2的C端結(jié)構(gòu)域介導(dǎo)G蛋白信號傳導(dǎo)，其功能發(fā)揮依賴G蛋白β亞基RGB1和α亞基RGA1，它們對籽長的調(diào)節(jié)作用是加性的。GS3本身對籽粒大小無影響，但它與DEP1或GGC2競爭性結(jié)合Gβ，縮短粒長（Sun et al. 2018）。

除調(diào)節(jié)粒形外，DEP1的C端突變還影響粒數(shù)、千粒重、堊白粒率和產(chǎn)量，而不影響分蘗。其中，DEP1-C2和DEP1-C3突變體顯著增加了籽粒數(shù)量、產(chǎn)量和品質(zhì)，但千粒重略有減少。這表明調(diào)節(jié)DEP1的C端可以優(yōu)化產(chǎn)量和品質(zhì)之間的權(quán)衡（Huang et al. 2022）。

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