【突變體表型】

突變體lpa1具有松散的株型，分蘗角和葉角增大，節(jié)間變短、增厚，莖細(xì)胞壁增厚，谷粒和葉面變短變寬，地上部的向重性減弱（Wu et al. 2013）。

生長(zhǎng)1個(gè)月后，lpa1突變體葉傾角增大，而LPA1過表達(dá)植株葉傾角變小，表現(xiàn)出直立葉表型（Liu et al. 2016）。

過表達(dá)LPA1可以減小分蘗角度和葉夾角，適合密植，但過高的LPA1表達(dá)會(huì)導(dǎo)致分蘗數(shù)和千粒重的降低，影響產(chǎn)量。合適的表達(dá)量可保持水稻分蘗數(shù)和千粒重，適當(dāng)提高表達(dá)量不影響產(chǎn)量。有意思的是，LPA1過表達(dá)顯著提高水稻對(duì)紋枯病的抗性（Sun et al. 2019）。

與野生型相比，突變體lpa1對(duì)立枯絲核菌更敏感，LPA1過表達(dá)通過激活PIN1a，顯著提高水稻對(duì)紋枯病的抗性（Sun et al. 2020）。

【時(shí)空表達(dá)譜】

LPA1 具有特異的表達(dá)模式：幼嫩組織的葉夾角和節(jié)間處高表達(dá)，較老的分蘗基部也有較強(qiáng)表達(dá)，在胚芽鞘、根和穗部有表達(dá)，而葉片和葉鞘處幾乎不表達(dá)（Wu et al. 2013）。

LPA1是一種IDD蛋白，在葉片中幾乎不表達(dá)。立枯絲核菌侵染能顯著誘導(dǎo)葉片中LPA1的表達(dá)（Sun et al. 2020）。

【生物學(xué)功能】

LPA1通過抑制與C-22羥基化和6-脫氧的油菜素內(nèi)酯互作的生長(zhǎng)素信號(hào)，進(jìn)而決定葉傾角（Liu et al. 2016）。

LPA1通過激活生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸載體PIN1a，提高水稻種植密度和紋枯病抗性。LPA1可結(jié)合PIN1a啟動(dòng)子激活轉(zhuǎn)錄，沉默PIN1a使水稻更感病，而過表達(dá)PIN1a提高抗病性（Sun et al. 2019）。

IDD3、IDD13和LPA1可能形成一個(gè)轉(zhuǎn)錄因子復(fù)合體，通過調(diào)節(jié)PIN1a表達(dá)，調(diào)控水稻對(duì)紋枯病的抗性（Sun et al. 2020）。

LPA1編碼一個(gè)植物特有的結(jié)構(gòu)域不確定(ID)轉(zhuǎn)錄抑制因子。LPA1通過控制分蘗節(jié)和葉夾角處的近軸面生長(zhǎng)來(lái)調(diào)控分蘗角度和葉角，也影響地上部分的向重力性反應(yīng)（Wu et al. 2013）。

MDPK正調(diào)控水稻的紋枯病抗性。IDD轉(zhuǎn)錄因子IDD14蛋白與IDD12、IDD13互作形成轉(zhuǎn)錄復(fù)合物，激活MDPK表達(dá)。IDD12、IDD13和IDD14均能與MDPK啟動(dòng)子結(jié)合。三種IDD對(duì)MDPK的激活表現(xiàn)出加性作用。IDD13和IDD14單突變體對(duì)紋枯病菌更敏感，而IDD12突變不敏感，過表達(dá)IDD12、IDD13、IDD14的植株對(duì)紋枯病比野生型更不敏感（Cui et al. 2022）。

【亞細(xì)胞定位】

細(xì)胞核（Wu et al. 2013）

【相關(guān)登錄號(hào)】