squamosa promoter binding protein-like 14; Ideal Plant Architectutre1
IPA1/OsSPL14(LOC_Os08g39890, Jiao et al. 2010)...
miR-156–IPA1確定為生長(zhǎng)和防衛(wèi)之間的新調(diào)節(jié)因子，并建立了獲得高抗病性和高產(chǎn)量的新策略（Liu et al. 2019）。
IPA1在正常條件下促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育，而在稻瘟病菌侵染時(shí)受誘導(dǎo)磷酸化提高免疫反應(yīng)（右圖），這一機(jī)制既能增加水稻產(chǎn)量又能提高稻瘟病抗性，打破了單個(gè)基因不可能同時(shí)實(shí)現(xiàn)增產(chǎn)和抗病的傳統(tǒng)觀點(diǎn)，為高產(chǎn)高抗育種提供了重要理論基礎(chǔ)和實(shí)際應(yīng)用新途徑（Wang et al. 2018）。
研究人員在甬優(yōu)12號(hào)中圖位克隆到一個(gè)主效QTL位點(diǎn)qWS8/ipa1-2D，經(jīng)鑒定，該QTL是理想株型基因IPA1上游的一段串聯(lián)重復(fù)序列。這一段重復(fù)序列可以抑制IPA1的DNA甲基化修飾，使得IPA1基因啟動(dòng)子區(qū)域的染色質(zhì)結(jié)構(gòu)處于松散的狀態(tài)，從而促進(jìn)IPA1基因的表達(dá)，產(chǎn)生發(fā)育水平上的理想株型和產(chǎn)量提升（Zhang et al. 2017）。
SPL基因具有高度保守的DNA 結(jié)合域，作為植物特有的轉(zhuǎn)錄因子家族的代表，其參與開花時(shí)間的調(diào)節(jié)、時(shí)期轉(zhuǎn)換、葉發(fā)育的起始以及其他的發(fā)育過(guò)程。在水稻基因組中，有19個(gè)SPL 基因，其中OsSPL14 與擬南芥的SPL9 最相似。OsSPL14 定位于細(xì)胞核，始終起著轉(zhuǎn)錄因子的作用。在營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)和生殖生長(zhǎng)階段，OsSPL14 始終在生長(zhǎng)錐優(yōu)勢(shì)表達(dá)，在一二次枝梗也高度表達(dá)（Jiao et al., 2010; Miura et al., 2010）。
IPA1能與控制水稻分蘗側(cè)芽生長(zhǎng)的負(fù)調(diào)控因子OsTB1的啟動(dòng)子直接結(jié)合，抑制水稻分蘗發(fā)生，還通過(guò)直接正調(diào)控水稻株型重要基因DEP1，調(diào)節(jié)水稻株高和穗長(zhǎng)（Lu et al. 2013）。
增加作物產(chǎn)量是現(xiàn)代農(nóng)業(yè)的主要目標(biāo)。為了使目前的高產(chǎn)水平得到進(jìn)一步提升，育種家提出了水稻理想株型的策略。對(duì)一個(gè)半顯性QTL-IPA1 進(jìn)行了克隆和特征分析，發(fā)現(xiàn)該QTL 可以很大程度上改變植株的形態(tài)進(jìn)而增加產(chǎn)量。IPA1 編碼類Squamosa啟動(dòng)子結(jié)合蛋白OsSPL14，并受微RNA OsmiR156 的調(diào)控。在營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)期，OsSPL14 控制水稻分蘗；在生殖生長(zhǎng)期，OsSPL14 的高表達(dá)促進(jìn)了穗分支。研究表明OsSPL14 的一個(gè)點(diǎn)突變擾亂了OsmiR156 對(duì)OsSPL14 的調(diào)控，OsSPL14 突變后，使得水稻分蘗減少、穗粒數(shù)和千粒重增加，同時(shí)莖稈變得粗壯，抗倒伏能力增強(qiáng)，進(jìn)而提高產(chǎn)量（Jiao et al., 2010; Miura et al., 2010）。
D53在體內(nèi)外均與IPA1互作，抑制IPA1的轉(zhuǎn)錄激活活性。而IPA1可以直接結(jié)合到D53啟動(dòng)子上，并在獨(dú)腳金內(nèi)酯(SLs)誘導(dǎo)的D53表達(dá)的反饋調(diào)控中發(fā)揮關(guān)鍵作用。IPA1作為D53的下游直接調(diào)控元件，調(diào)控水稻分蘗數(shù)和SL誘導(dǎo)的基因表達(dá)（Song et al. 2017）。
生長(zhǎng)素輸出載體OsPIN1b和PILS6b參與生長(zhǎng)素應(yīng)答和水稻分蘗發(fā)育。轉(zhuǎn)錄因子OsSPL14能結(jié)合在OsPIN1b和PILS6b啟動(dòng)子區(qū)域的GTAC順式作用元件上，激活它們表達(dá)，從而通過(guò)調(diào)控生長(zhǎng)素運(yùn)輸和分布，調(diào)控水稻腋芽發(fā)育和生長(zhǎng)素應(yīng)答（Li et al. 2022）。
馴化關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子An-1能通過(guò)結(jié)合理想株型基因IPA表達(dá)調(diào)控區(qū)54 bp關(guān)鍵順式作用元件中的一個(gè)GCGCGTGT基序，特異調(diào)控IPA1在幼穗的表達(dá)水平，進(jìn)而特異調(diào)控穗部表型。IPA表達(dá)調(diào)控區(qū)這54個(gè)堿基的片段刪除，具有穗重和穗數(shù)同時(shí)增加、株高變高、莖稈和根系粗壯的表型（Song et al. 2022）。
通過(guò)對(duì)IPA1功能缺失突變體ipa1-10和功能獲得型ipa1-3D的幼苗進(jìn)行鹽處理，發(fā)現(xiàn)IPA1負(fù)調(diào)控水稻的耐鹽性，鹽脅迫處理30分鐘后IPA1的磷酸化水平升高但蛋白水平降低。OsMPK4與IPA1蛋白互作，鹽脅迫下，OsMPK4被激活并磷酸化IPA1的Thr180位點(diǎn)，從而促進(jìn)IPA1的泛素化降解，降低IPA1的蛋白水平并最終提高水稻耐鹽性（Jia et al. 2022）。
冷脅迫下，OsSAPK6與IPA1蛋白互作，并在S201和S213位點(diǎn)對(duì)IPA1進(jìn)行磷酸化修飾，穩(wěn)定IPA1蛋白并使其積累，IPA1能直接結(jié)合OsCBF3啟動(dòng)子區(qū)的GTAC基序激活其表達(dá)，增強(qiáng)水稻冷脅迫抗性。研究表明，IPA1 S213位點(diǎn)的磷酸化對(duì)于其耐冷表型有關(guān)鍵作用，將213位點(diǎn)的絲氨酸突變成無(wú)法被磷酸化的天冬酰胺后，ipa1S213N突變體表現(xiàn)出了冷敏感表型（Jia et al. 2022）。
IPA1結(jié)合到SNAC1啟動(dòng)子，激活SNAC1表達(dá)，從而激活抗氧化系統(tǒng)清除活性氧，正調(diào)控水稻抗旱性。與野生型相比，IPA1敲除植株葉片中H2O2積累更多。IPA1在水稻中組成性表達(dá)，受H2O2、脫落酸、NaCl和聚乙二醇6000處理的調(diào)節(jié)（Chen et al. 2023）。
SPL14/17作用于獨(dú)腳金內(nèi)酯信號(hào)的下游，調(diào)節(jié)硝態(tài)氮營(yíng)養(yǎng)下水稻根系的伸長(zhǎng)。D53與SPL17互作，并抑制SPL17介導(dǎo)的對(duì)PIN1b啟動(dòng)子的轉(zhuǎn)錄激活。SPL14/17和PIN1b的突變導(dǎo)致根伸長(zhǎng)反應(yīng)對(duì)NO3-和rac-GR24應(yīng)用不敏感（Sun et al. 2021）。
【相關(guān)登錄號(hào)】
| contigs及其產(chǎn)物： | AP008214↘BAF24118; AP006049↘BAD10733; AP005816↘BAD10674 |
| cDNAs及其產(chǎn)物： | AK107191→BAG97990, GU136674→ADJ19220 |
| 參考基因組位點(diǎn)： | Os08g0509600（RAP-DB, PhytoAB公司抗體服務(wù)）←→ LOC_Os08g39890（本地、MSU-RGAP, 百格基因突變體服務(wù)）←→ LOC4345998（NCBI） |
| 參考基因組產(chǎn)物： | XM_015795327→XP_015650813 |
| uniprot庫(kù)登錄號(hào)： | B7F043, Q7EXZ2 |