OsTB1(LOC_Os03g49880, Yao et al. 2007; AB088343, Takeda et al. 2003), FC1(Minakuchi et al. 2010), SCM3(Yano et al. 2015), 位于同一基因位點(diǎn)...

OsTB1/FC1，是一個(gè)作用于獨(dú)角金內(nèi)酯（Strigolactones, SLs）下游的基因，編碼TCP家族的一個(gè)轉(zhuǎn)錄因子，抑制水稻側(cè)芽的伸出，負(fù)調(diào)節(jié)水稻分蘗數(shù)。

【突變體表型】

過量表達(dá)OsTB1 的轉(zhuǎn)基因水稻分蘗數(shù)顯著減少，幼苗比野生型粗壯；而OsTB1 功能喪失型突變體fc1 分蘗數(shù)顯著增加（Takeda et al., 2003）。

突變體ostb1比野生型更耐寒，低溫處理后的分蘗也更多（Chen et al. 2018）。

【定位與克隆】

OsTB1 cDNA 全長1935bp，僅含有1 個(gè)外顯子，編碼一個(gè)由388 氨基酸組成的蛋白產(chǎn)物，產(chǎn)物含有TCP 結(jié)構(gòu)域、SP 結(jié)構(gòu)域和R 結(jié)構(gòu)域。fc1 突變體中OsTB1 基因的開放閱讀框中第327 個(gè)堿基C 缺失，導(dǎo)致移碼突變，提前形成終止密碼子（Takeda et al., 2003）。fc1-2：組織培養(yǎng)引發(fā)的缺失突變，包含一個(gè)26bp和一個(gè)1bp堿基的缺失，缺失區(qū)編碼蛋白位于TCP域（Minakuchi et al., 2010）。

【生物學(xué)功能】

OsTB1 與玉米的TB1 基因同源，兩者編碼的轉(zhuǎn)錄因子都含有一個(gè)堿性螺旋-環(huán)-螺旋類型的DNA 結(jié)合結(jié)構(gòu)域，叫TCP 結(jié)構(gòu)域。 OsTB1 在水稻的整個(gè)腋芽中都表達(dá)，通過控制腋芽的生長影響水稻的分蘗數(shù)，過量表達(dá)OsTB1 的轉(zhuǎn)基因水稻由于腋芽形成受到影響導(dǎo)致分蘗數(shù)顯著減少，而OsTB1 功能喪失型突變體fc1 分蘗數(shù)顯著增加。OsTB1 是水稻側(cè)向分枝的負(fù)調(diào)節(jié)因子，調(diào)節(jié)側(cè)芽的生長，但不影響頂端分生組織的發(fā)育（Takeda et al., 2003）。

新近，通過對豌豆、擬南芥和水稻多分枝突變體的研究，揭示獨(dú)角金內(nèi)酯作為一種新發(fā)現(xiàn)植物激素，能夠抑制側(cè)生分支的發(fā)生。而為了回答SLs是如何控制側(cè)芽的生長，就需要發(fā)現(xiàn)并鑒定SLs下游的基因。日本學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)外施1μM GR24（人工合成SL類似物）并不能恢復(fù)水稻多分蘗突變體fine culm1（fc1）的表型；用10μM GR24處理時(shí)，可以使野生型植株分蘗發(fā)生受到抑制，但對fc1 突變體并沒有明顯的作用，暗示FC1 位于SLs下游是其抑制側(cè)芽生長所必需。在d3-2 突變體（亦為SL不敏感突變體）中過表達(dá)FC1，d3-2 的株高和分蘗可以部分恢復(fù)成野生型表型。原位雜交結(jié)果表明，FC1 mRNA 主要富集在側(cè)芽、莖頂端生長點(diǎn)、幼葉、維管組織和冠狀根尖。FC1 的表達(dá)豐度并不受GR24處理發(fā)生顯著影響，說明SLs 可能并不是在表達(dá)水平上影響FC1 的功能，另外，FC1 的表達(dá)雖基本不受IAA影響但受細(xì)胞分裂素BAP負(fù)調(diào)節(jié)。因此，FC1 對于水稻側(cè)枝的發(fā)生有著重要的作用，是多條信號調(diào)節(jié)通路的一個(gè)節(jié)點(diǎn)（Minakuchi et al., 2010）。

OsTB1能與OsMADS57互作，削弱OsMADS57對D14的轉(zhuǎn)錄抑制作用，和OsMADS57一起，通過調(diào)控下游靶標(biāo)D14來控制水稻分蘗（Guo et al. 2013）。

獨(dú)角金內(nèi)酯和油菜素甾醇拮抗調(diào)節(jié)D53-OsBZR1復(fù)合物的穩(wěn)定性以決定水稻分蘗過程中FC1的表達(dá)。D53與OsBZR1相互作用，抑制分蘗抑制因子FC1的表達(dá)，這種抑制作用依賴于OsBZR1直接與DNA結(jié)合，后者募集D53與水稻芽中的FC1啟動(dòng)子結(jié)合（Fang et al. 2020）。

OsMADS57能直接與OsWRKY94啟動(dòng)子結(jié)合，激活其轉(zhuǎn)錄以應(yīng)對冷脅迫，而常溫下則抑制其活性；此外，OsWRKY94在常溫和低溫下都能直接被OsTB1靶向和抑制，但OsTB1能增強(qiáng)OsMADS57與OsWRKY94啟動(dòng)子的結(jié)合。然而，低溫下，OsMADS57直接促進(jìn)D14轉(zhuǎn)錄以抑制分蘗，而D14在正常條件下被抑制以促進(jìn)分蘗。這說明低溫脅迫下，OsMADS57與OsTB1一起協(xié)調(diào)其靶基因OsWRKY94和D14的轉(zhuǎn)錄，從而使得水稻從器官發(fā)生轉(zhuǎn)化為冷適應(yīng)防御（Chen et al. 2018）。

SCM3雖負(fù)調(diào)控水稻分蘗，但正調(diào)控莖稈強(qiáng)度和每穗穎花數(shù)（Yano et al. 2015）。

OsGT1控制水稻分蘗，以獨(dú)立于PhyB的方式作用于FC1的下游。FC1通過直接結(jié)合OsGT1啟動(dòng)子來增強(qiáng)OsGT1的表達(dá)（Kumar et al. 2021）。

MP3在高濃度CO₂環(huán)境中對增加有效穗數(shù)，提高稻谷產(chǎn)量有重要意義。在大穗型高產(chǎn)秈稻品種中，溫帶粳稻等位基因MP3促進(jìn)了腋芽的發(fā)育，適度促進(jìn)了分蘗，并增加了穗數(shù)，而對穗大小或莖稈厚度無負(fù)面影響。正常環(huán)境條件下，NIL-MP3的產(chǎn)量與Takanari不相上下；當(dāng)環(huán)境中CO₂水平升高后，NIL-MP3的產(chǎn)量可達(dá)到Takanari的1.4倍（Takai et al. 2023）。

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