FZP 基因位點具有阻止腋芽分生組織形成并建立花分生組織的作用。

【突變體表型】

fzp突變體，表現(xiàn)為稻穗的一二次枝梗發(fā)育正常，但在枝梗上不能分化形成小穗，而在原本形成小穗的地方不斷產(chǎn)生下一級枝梗（Komatsu et al. 2003）。

【定位與克隆】

FZP 在水稻中是一個單拷貝基因，位于7號染色體上，和玉米的BD1 基因高度同源，編碼一個318氨基酸組成的蛋白產(chǎn)物。FZP 具有ERF 轉錄激活因子的功能，決定了水稻小穗的發(fā)育（Komatsu et al. 2003）。

fzp-10是FZP位點上的突變體，該突變體有一些新的特征，如核苷酸位置變化和表型變化的嚴重程度。因此，它可作為一個新的基因資源來檢測FZP 的功能以及決定水稻的穗型（Kato et al. 2012）。

BFL1編碼1個包含EREBP/AP2結構域的轉錄因子，與FZP可能同一位點。與已克隆的水稻類-BD1基因編碼的蛋白作用一致，BFL1在水稻穗發(fā)育過程中介導小穗分生組織向小花分生組織轉變。在突變體bfl1中，由于Ds插入使BFL1轉錄起始復合體不能形成，導致BFL1表達量比野生型顯著降低（Zhu et al. 2003）。

【生物學功能】

FZP是RFL/APO2的主要負調(diào)控因子，決定穗分枝向小穗形成的轉化，并通過調(diào)控OsMADS盒基因表達，決定花器官特性（Bai et al. 2016）。

SGDP7與FZP等位，能抑制腋生分生組織的形成。SGDP7突變是一個18bp的片段，名為CNV-18bp，插入FZP上游約5.3kb，導致川7號的串聯(lián)重復。CNV-18bp重復抑制了FZP表達，延長了穗分枝期，顯著增加了每穗穎花數(shù)，使千粒重略有下降，籽粒產(chǎn)量提高了15%以上。轉錄抑制因子OsBZR1與CNV-18bp中的CGTG基序結合，從而抑制FZP表達，表明CNV-18bp是FZP的上游沉默因子（Bai et al. 2017）。

FZP突變導致籽粒變小，不育外稃退化。fzp-12籽粒小是由于穎殼中細胞的數(shù)量和大小減少造成。有趣的是，在fzp-12和fzp-13突變體中，護穎經(jīng)歷了同源異型轉化為副護穎，而護穎在FZP過表達植株中經(jīng)歷了同源異型轉化為外稃，這表明FZP特地決定了護穎的特性（Ren et al. 2018）。

FZP 3' UTR的富含CU元件(CURE)是個保守的RNA元件，對FZP的翻譯抑制至關重要。OsPTB1/2通過與CUREs互作，抑制FZP翻譯，調(diào)控穗發(fā)育。CUREs敲除系的FZP mRNA豐度無變化，穗小，一二次枝梗數(shù)減少，每穗粒數(shù)降低。而日本晴中過表達含CUREs的全長FZP 3' UTR，導致轉基因系的株高、分蘗數(shù)和穗大小顯著降低，一二次枝梗數(shù)和每穗粒數(shù)下降（Chen et al. 2022）。

【相關登錄號】