OsNAC23(LOC_Os02g12310, Li et al. 2022)...

【突變體表型】

與野生型相比，OsNAC23超表達(dá)植株的源器官中6-磷酸-海藻糖(Tre6P)含量上升，提高了光合速率提高和光合產(chǎn)物從源向庫的轉(zhuǎn)運(yùn)，以及穗、種子等庫器官發(fā)育，穗數(shù)增加、穗和籽粒增大，千粒重增加，株高有所降低，開花時(shí)間略有推遲，植株單株產(chǎn)量大幅提升；而osnac23突變體幼苗葉片發(fā)黃，生長遲緩，令人驚訝的是碳饑餓促進(jìn)而不是抑制了osnac23幼苗生長，施用蔗糖導(dǎo)致osnac23生長受到更嚴(yán)重的抑制。這表明osnac23可能含有過量的內(nèi)源性糖，這會減弱其生長。osnac23生長遲緩一直持續(xù)到成年期，株高下降，分蘗減少，晚花，穗和種子變小，單株產(chǎn)量下降超過35%，osnac23谷物積累了更多的淀粉和更少的蛋白，蔗糖含量增加，堊白率降低（Li et al. 2022）。

【定位與克隆】

【時(shí)空表達(dá)譜】

qRT-PCR分析表明當(dāng)存在高濃度的糖或其他碳水化合物時(shí)，OsNAC23在發(fā)育的種子中表達(dá)水平較高，尤其發(fā)育后期。OsNAC23在穗、葉片和葉鞘中也有表達(dá)，但在愈傷組織、根和莖組織中幾乎檢測不到表達(dá)。發(fā)育種子中mRNA原位雜交表明OsNAC23在胚、胚乳和糊粉層中高表達(dá)（Li et al. 2022）。

【亞細(xì)胞定位】

細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核（Li et al. 2022）

【生物學(xué)功能】

OsNAC23可直接結(jié)合在6-磷酸-海藻糖磷酸酶基因OsTPP1的啟動子區(qū)域，抑制OsTPP1的轉(zhuǎn)錄，促進(jìn)6-磷酸-海藻糖(Tre6P)的累積。而Tre6P可直接結(jié)合能量饑餓感受器SnRK1并抑制其酶活。研究進(jìn)一步表明激酶SnRK1a與OsNAC23相互拮抗。SnRK1a磷酸化OsNAC23并促進(jìn)其蛋白降解，而OsNAC23則間接抑制SnRK1a的轉(zhuǎn)錄。OsNAC23-Tre6P-SnRK1a三者形成一條正向調(diào)節(jié)回路來維持水稻碳源分配和籽粒產(chǎn)量。高糖水平下，OsNAC23被大量誘導(dǎo)表達(dá)，引發(fā)Tre6P積累和SnRK1a活性抑制，解除SnRK1a介導(dǎo)的OsNAC23蛋白降解，進(jìn)一步放大OsNAC23信號和提升Tre6P水平。積累的Tre6P則會通過促進(jìn)糖分向庫器官轉(zhuǎn)運(yùn)，維持糖穩(wěn)態(tài)。與之相反，低糖水平抑制OsNAC23和Tre6P水平，激活SnRK1a的表達(dá)和活性。SnRK1a進(jìn)一步加速OsNAC23和Tre6P的降解，減少源器官中糖分的向外轉(zhuǎn)運(yùn)與消耗（Li et al. 2022）。

【相關(guān)登錄號】